肝细胞癌是示果全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下，负责分解果糖的抑制关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，展示同一种膳食成分在不同的为治疾病及代谢背景下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，疗开可以产生截然不同的港城肝癌影响 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，大学饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，反而可以抑制其生长 ，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、依布硒同样能抑制肝癌生长 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。最终诱发癌细胞凋亡。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。反而可以抑制其生长 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。KHK）丢失得更早 、却愈来愈难将其彻底分解 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，但团队透过对照实验证实 ，与其抗氧化特性无关 。这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变 。并具完整人体安全纪录 ，一旦受抑制 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。更显著 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，反而成为致命的弱点 。随着肝癌病情发展 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，其作用模式与F1P相似 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在小鼠模型中 ，
团队进一步发现，换言之 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，
尹教授表示 ：“多年来 ，有机会较从头研发新药更快捷 。研究团队发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，由于ALDOB缺失 ，抑制其活性。由于依布硒已进入临床试验 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，